ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI AGLI ALLENAMENTI

-by Dott.Andrea Rizzo-

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Le risposte messe in atto dall’organismo per soddisfare le necessità poste dall’esercizio fisico e sportivo sono per molti aspetti simili nel sedentario e nel soggetto allenato. Quest’ultimo, tuttavia, è in grado di offrire prestazioni cardiocircolatorie notevolmente superiori: durante un esercizio dinamico strenuo la gittata cardiaca può raggiungere i 35 litri/minuto in maratone ti e ciclisti di elite, mentre di solito non supera i 20 l/min in un soggetto sedentario. Poichè la frequenza cardiaca massima non è diversa nei due soggetti, è evidente che l’allenamento è in grado sviluppare a carico del cuore e della circolazione meccanismi aggiuntivi di compenso, definiti adattamenti cardiocircolatori. Anche in questo caso essi sono diversi in relazione ai differenti tipi di allenamento.

Gli sport aerobici inducono gli adattamenti più vistosi a carico dell’apparato cardiocircolatorio. Il primo di essi è rappresentato dalla bradicardia a riposo e dal minor incremento della frequenza cardiaca negli sforzi sottomassimali.

La bradicardia a riposo può spingersi negli atleti di alto livello fino a valori di 35-40 battiti al minuto (o anche inferiori, specie durante il sonno notturno). (Si tratta generalmente di una bradicardia sinusale semplice, ma non di rado la ridotta attività pacemaker del nodo SA consente l’emergenza di segna passi giunzionali o ventricolari a frequenze simili o di poco inferiori a quella sinusale.)

La riduzione della frequenza cardiaca a riposo è dovuta ad una marcata riduzione del tono simpatico, che determina una ipervagotonia relativa.

Gli effetti di questo fenomeno sono evidenti anche nel corso di un esercizio fisico sub massimale, consentendo al cuore di lavorare con migliore efficacia e maggiore economicità.

Il secondo adattamento che si osserva negli atleti dediti a sport di resistenza è rappresentato dall’aumento di volume del cuore.

La radiografia del torace ha consentito di dimostrare che la cardiomegalia è un fenomeno acquisito strettamente legato all’allenamento, che si sviluppa nel tempo in funzione dell’età e dell’intensità del lavoro svolto. Con questo metodo si sono misurati in alcuni atleti praticanti discipline di lunga durata volumi cardiaci assoluti più che doppi rispetto a quelli medi dei soggetti sedentari (1700 mI contro 800 mI).

L’introduzione della tecnica ecocardiografica, che consente di misurare con accuratezza lo spessore delle pareti cardiache e i diametri interni delle varie cavità, ha dimostrato che la cardiomegalia è dovuta ad una dilatazione globale delle cavità cardiache, in particolare di quelle ventricolari, associata ad una modesta ipertrofia eccentrica delle pareti.

In alcune discipline sportive di resistenza associata ad una rilevante componente di forza (canottaggio, ciclismo su pista, ecc.) l’aumento di spessore delle pareti, a parità di dilatazione delle cavità ventricolari, può essere più marcata.

L’ingrandimento del cuore negli atleti di eccellenza può essere veramente cospicuo. Ciononostante la funzionalità cardiaca, valutabile attraverso l’analisi delle variazioni volumetriche sistolo-diastoliche e della cinetica delle pareti muscolari, appare del tutto normale.

L’aumento del volume cardiaco negli atleti allenati a sport di resistenza è verosimilmente dovuto al sovraccarico di volume che ne caratterizza l’emodinamica: l’incremento dello stress telediastolico determinerebbe una replicazione in serie dei sarcomeri con allungamento delle fibre, aumento armonico di volume delle cavità ed ipertrofia eccentrica. In particolare, l’ipertrofia del cuore allenato sembra dovuto alla maggior spesa energetica della contrazione sistolica per unità di massa miocardica.

Questa concezione comporta la possibilità che sia la bradicardia a riposo a giocare il ruolo fondamentale nella genesi dell’ipertrofia. La bradicardia infatti aumenta il riempimento ventricolare ad ogni ciclo cardiaco, dal momento che l’entità del ritorno venoso per minuto rimane a riposo inalterata: l’aumento del volume di riempimento telediastolico incrementa a sua volta ~a gittata sistolica secondo la legge di Starling. L’aumento della gittata sistolica eleva l’indice tensione/ tempo per battito cardiaco, da cui l’aumento della spesa energetica del cuore.

La bradicardia può agire come stimolo efficace per l’ipertrofia fino a quando questa sia completamente stabilita e rimanga stazionaria. A questo punto la spesa energetica della contrazione per unità di massa miocardica si normalizza e lo stimolo all’ipertrofia viene a cessare.

La bradicardia e l’aumento del volume cardiaco degli atleti hanno notevole importanza dal punto di vista funzionale nel realizzare una più elevata portata cardiaca massima. Ciò avviene da un lato attraverso l’aumento dell’escursione dei valori dalla frequenza cardiaca a riposo a quella massima da sforzo, che resta primariamente legata all’età del soggetto. Negli atleti questa escursione può essere anche di 140 battiti (ad es., da 50 a riposo a 190 in esercizio per un atleta trentenne). L’aumento della gittata cardiaca massima è d’altra parte dovuto anche all’incremento della gittata sistolica, che può essere realizzato in misura più rilevante dall’atleta allenato a causa della dilatazione delle sue cavità ventricolari. L’aumento della gittata sistolica nell’esercizio può giungere nell’atleta a 75 mI (da valori di riposo di 110 mI ad un massimo sotto sforzo di 185 mI); nel soggetto non allenato, invece, l’incremento della gittata sistolica nel lavoro è in media di soli 55 mI (da 75 a riposo-a 130 durante l’esercizio).

Questi due fattori permettono agli atleti di realizzare portate circolatorie massime elevatissime, superiori anche del 50% a quelle dei controlli non allenati.

L’allenamento di resistenza induce inoltre un aumento del calibro dei vasi sanguigni e, quindi, della capacitanza del sistema circolatorio. Tale fenomeno può interessare tutti i vasi dell’organismo, arteriosi e venosi, incluso il letto coronarico. Ciò comporta un aumento della riserva coronarica, cioè della capacità del circolo coronarico di aggiustare il flusso ematico al di sopra del livello di base in risposta ad uno stimolo adeguato.

Tra gli adattamenti indotti dall’allenamento di resistenza appaiono infine di grande interesse quelli del metabolismo miocardico.

Il cuore è un organo a metabolismo essenzialmente aerobico, testimoniato da una grande massa mitocondriale (40% del volume cellulare totale contro il 5-10% del muscolo scheletrico) e da un potenziale ossidativo 4 volte superiore a quello del muscolo scheletrico.

Nel soggetto normale sedentario i substrati energetici utilizzati dal cuore sono rappresentati a riposo da acidi grassi liberi (50-60% del fabbisogno totale), glucoso (15%), trigliceridi (15%), lattato (10%). Sotto sforzo aumenta la percentuale di utilizzazione del glucoso (25%) e, soprattutto, del lattato, che può coprire fino al 60% dell’apporto energetico totale.

Il metabolismo del cuore allenato, nonostante una maggior massa miocardica, è caratterizzato da una minor assunzione di substrati energetici e da una riduzione del consumo miocardico di ossigeno, che può arrivare al 30-35% rispetto al cuore

non allenato sia a riposo sia sotto sforzo. Il lavoro cardiaco nell’allenato risulta considerevolmente più basso che nel sedentario perché gli è richiesto minore sforzo di pressione. La migliore prestazione del cuore allenato riconosce come meccanismo principale l’aumento del volume telediastolico secondo la legge di Starling.

Adattamenti circolatori negli sport di potenza

Anche il cuore degli atleti praticanti attività sportive ad impegno prevalente o esclusivo di forza, tipo il sollevamento pesi, subisce delle modificazioni adattative in conseguenza dell’allenamento.

L’ecocardiografia ha dimostrato che queste modificazioni sono rappresentate da un aumento di spessore delle pareti senza una contemporanea dilatazione delle cavità (ipertrofia concentrica). Tale ipertrofia sarebbe da ricondurre ad una replicazione “in parallelo” dei sarcomeri, che consegue al ripetersi di stress acuti sistolici. L’ipertrofia non è mai marcata e in genere è uniformemente distribuita, anche se a volte prevale a carico del setto interventricolare.

Questo adattamento fa sì che la gittata sistolica e la gittata cardiaca massima siano nettamente inferiori in questi atleti rispetto a quelli di resistenza, ma consente al cuore di tollerare meglio il lavoro di pressione che è chiamato a sostenere.

Aspetti clinici

Le modificazioni adattative del cuore dell’atleta si traducono in significative modificazioni del profilo clinico, fisico e strumentale.

Così, negli atleti di resistenza, il polso appare lento e ampio in relazione alla bradicardia e all’aumentata gittata sistolica. All’ascoltazione del cuore si apprezzano toni di alta intensità e con discreta frequenza uno sdoppiamento mobile del II tono, un 111 tono fisiologico ed un soffio di breve durata e bassa intensità sui focolai di ascoltazione basale (conseguente alla più ampia gittata sistolica e alla maggior velocità di flusso).

La radiografia del torace mostra un ingrandimento armonico dell’ombra cardiaca e del calibro dei vasi polmonari;  è a volte possibile apprezzare la vascolarizzazione degli apici polmonari in posizione ortostatica, repèrto che non si ha nel soggetto sedentario.

L’elettrocardiogramma a riposo presenta spesso, specie negli atleti di resistenza, un aspetto del tutto caratteristico. Le modificazioni più frequenti sono rappresentate da:

– bradicardia sinusale (o più raramente battiti o ritmi di scappamento atriali o giunzionali), espressione del relativo ipertono vagale

– allungamento dell’intervallo P-R, che in una piccola percentuale di casi può configurare il quadro di un blocco atrioventricolare (BAV) di l° grado, da ricondurre anch’esso all’ipervagotonia

– alti voltaggi del QRS, attribuibili all’ipertrofia ventricolare sinistra

– ritardi minori dell’attivazione ventricolare destra (blocco di branca destro   incompleto)probabilmente legato alle modificazioni volumetriche del ventricolo; slivellamento in alto del tratto ST (ripolarizzazione precoce) con onde T di alto voltaggio? talora invertite.

L’insieme di tutte queste modificazioni clinico strumentali costituisce la sindrome del cuore d’atleta, che è l’espressione semeiologica di  fenomeni adattativi fisiologici, anche se i suoi elementi possono simulare quadri patologici. La conoscenza di questa sindrome evita di porre una diagnosi erronea di cardiopatia in soggetti sani. Di contro, poichè una patologia cardiaca silente può essere presente in atleti apparentemente sani, occorre evitare di incorrere nell’errore opposto, ben più grave, di considerare normale e attribuibile all’allenamento ogni alterazione clinico-elettrocardiografica riscontrata in un atleta (vedi valutazione cardiologica dell’atleta).

Evoluzione naturale del cuore d’atleta

Lo sviluppo degli adattamenti funzionali, rapido di quello degli adattamenti anatomici quale ad esempio la bradicardia, è più strutturali (dilatazione, ipertrofia), richiedendo poche settimane di allenamento per rendersi apprezzabile.

Variazioni significative degli spessori parietali e dei diametri ventricolari sono presenti già dopo 3-6 mesi di allenamento, anche se lo sviluppo dei gradi maggiori di ipertrofia e dilatazione richiede tempi dell’ordine di anni.

La cinetica della regressione degli adattamenti dopo la cessazione dell’attività sportiva segue un andamento inverso: scompaiono velocemente gli adattamenti funzionali ed i loro corrispettivi semeiologici (bradicardia, allungamento dell’intervallo P-R), più lentamente quelli strutturali (aumento del volume cardiaco, alti voltaggi del QRS, turbe di attivazione ventricolare destra). La regressione degli adattamenti è completa quando l’atleta cessa completamente l’attività, ovviamente incompleta quando mantiene un significativo livello di attività fisica.

Il destino cardiovascolare dell’ex-atleta non appare quindi influenzato dalla precedente attività sportiva, dato il rapido svanire degli effetti benefici dell’allenamento al suo cessare: le prestazioni cardiovascolari, così come l’incidenza di cardiopatie, non differiscono infatti negli ex-atleti rispetto ai coetanei che non abbiano praticato sport in gioventù.

 

 

Valere e saper mostrare che si vale, significa valere due volte... Ciò che non si vede è come se non ci fosse.
Andrea Rizzo
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