L'ESAURIMENTO MUSCOLARE

-by Dott. Andrea Rizzo-

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La muscolatura scheletrica reagisce allo stress provocato dall’attività di movimento con adattamenti sia strutturali che metabolici, che costituiscono tra l’altro la finalità dell’allenamento. Le modificazioni strutturali più importanti sono rappresentate dall’ipertrofia delle fibre e dalla trasformazione delle fibre stesse da un tipo all’altro; questi fenomeni sono legati alle caratteristiche dell’allenamento e riguardano in misura diversa i diversi tipi di fibre muscolari. A queste modificazioni strutturali si accompagnano consensuali variazioni della capacità di utilizzare i substrati energetici secondo le diverse vie metaboliche.

Un esercizio fisico che superi per intensità e/o durata la capacità di adattamento del muscolo può determinare alterazioni delle fibre di entità variabile per gravità ed estensione e a carattere temporaneo o permanente, che configurano il quadro anatomopatologico e clinico delle sindromi da esaurimento muscolare.

L’espressione più lieve e comune di queste sindromi, definita comunemente FATICA MUSCOLARE, consiste nell’incapacità di mantenere più a lungo la forza richiesta per l’esecuzione di esercizi specifici.

L’affaticabilità varia secondo il tipo di fibre muscolari, essendo progressivamente maggiore dalle fibre di tipo I, le più resistenti, a quelle di tipo IIA, IIC e IIB.

E’ pertanto chiaro che tanto la qualità e l’intensità dell’allenamento, quanto il tipo di fibre muscolari sono strettamente correlati all’insorgenza della fatica.

Tuttavia, non tutte le condizioni di affaticamento sono provocate da un sovraccarico della fibra muscolare, cioè sono da imputare ad una disfunzione “periferica”; altre, infatti, riconoscono la loro patogenesi in un alterato biochimismo del sistema nervoso centrale. Il fenomeno della fatica muscolare può dipendere quindi sia da fattori periferici sia da fattori centrali.

FATICA PERIFERICA

La fatica preserva l’integrità anatomo-funzionale dell’unità motoria, diminuendo il carico di lavoro muscolare, che può risultare alla lunga lesivo per le fibre muscolari. Essa si caratterizza per una netta diminuzione della forza e della velocità di accorciamento e per un aumento del tempo di rilasciamento delle fibre muscolari.

La fatica periferica coinvolge allo stesso tempo gli eventi chimici, elettrici e meccanici della contrazione, agendo a livello dei seguenti fenomeni:

l) Attività della placca neuromuscolare.

Si registra una diminuzione della frequenza di scarica durante la contrazione volontaria massimale, che costituirebbe un fattore di protezione nei confronti della funzione della placca.

2) Eccitabilità muscolare.

Diminuisce per alterazioni del trsporto degli ioni sodio e potassio attraverso la membrana cellulare. Durante l’esercizio muscolare intenso si registra una progressiva variazione dei potenziali di riposo e di azione della fibrocellula con rallentamento delle fasi di depolarizzazione e di ripolarizzazione. Ciò sarebbe dovuto all’aumento del potassio extracellulare, che determina una depolarizzazione della membrana con conseguente inattivazione dei canali del sodio.

La contestuale diminuzione del gradi ente di concentrazione del sodi o concorre all’alterazione del potenziale di azione.

3) Accoppiamento elettromeccanico.

Le modificazioni del potenziale di azione possono alterare anche il processo di rilascio/captazione del calcio da parte dei tubuli T e del sistema reticolosarcoplasmatico, rispettivamente.

In particolare, si avrebbe un prolungamento della fase in cui il legame tra Ca++ e troponina-C produce un’interazione acto-miosinica non ancora in grado di produrre una forza elevata (fase di transizione).

L’inibizione della captazione del Ca da parte del reticolo sarcoplasmatico si rende inoltre responsabile dell’aumento del tempo di rilasciamento muscolare. Nell’esercizio muscolare intenso, tuttavia, il fattore più importante nel determinare turbe dei meccanismi di accoppiamento elettromeccanico è l’acidosi metabolica. La liberazione di ioni idrogeno e fosfati inibisce la formazione di un legame ad alta intensità tra actina e miosina, diminuendo l’efficacia del lavoro muscolare. L’acidosi agisce però anche ostacolando il legame del calcio con la troponina-C per inibizione competitiva. Tanto la ridotta interazione spaziale dei filamenti actomiosinici, quanto un’alterazione della cinetica di legame, intesa come velocità con cui i ponti assumono ciclicamente lo stato di legame, determinano una ridotta contrattilità muscolare.

A queste alterazioni funzionali può partecipare anche la riduzione del flusso ematico muscolare, che si verifica quando la pressione intramuscolare (che aumenta durante la contrazione) supera la pressione arteriosa sistolica.

FATICA CENTRALE

Il SNC sembra essere coinvolto nell’insorgenza della fatica muscolare, tanto a livello dei motoneuroni del midollo spinale, tanto al livello di vie motorie sovramidollari.

I fattori dipendenti dal SNC sono diventati oggetto di attenzione soprattutto da quando si è data maggior importanza ai fattori psicologici che possono influenzare la performance fisica.

La teoria della fatica centrale chiama in causa il ruolo dei neurotrasmettitori, e in particolare della serotonina (5-HT = 5-idrossitriptamina), la cui attività interverrebbe sui meccanismi di sonno-veglia, sul tono dell’umore e su altre condizioni della sfera emotiva che possono contribuire all’insorgenza della fatica. La fatica centrale sarebbe dovuta ad un aumento della concentrazione cerebrale di serotonina.

La 5-HT è un derivato del triptofano,aminoacido che si trova nel sangue libe ro o legato all’albumina. Il trptofano libero può passare la barriera emato-encefalica, competendo in tale passaggio con altri aminoacidi e in particolare con quelli a catena ramificata (BCAA), in modo che tanto più grande è il rapporto triptofano/BCAA tanto maggiore sarà la quantità di triptofano che verrà a trovarsi nel SNC come precursore della sintesi di serotonina.

In occasione di un prolungato esercizio muscolare due sarebbero i meccanismi responsabili dell’aumento di triptofano libero in grado di passare la barriera emato-encefalica:

– il passaggio di una quota di BCAA nel muscolo pen l’ossidazione energetica con conseguente aumento del rapporto triptofano/BCAA;

– l’aumentata concentrazione ematica degli acidi grassi liberi (FFA), che spiazzino il triptofano dal legame con l’albumina, aumentando la quota di triptofano libero.

Oltre alla serotonina, altri neurotrasmettitori possono partecipare alla comparsa della fatica. In particolare, interessante si è dimostrato il comportamento del sistema dopaminergico, la cui attività, classicamente associata a stato di attenzione, reattività e coordinazione neuromuscolare, subisce un netto decremento al momento della comparsa della fatica.

Nell’uno e nell’altro caso occorrono tuttavia altre conferme sperimentali nell’uomo.

CLINICA

a) Dolore muscolare acuto.

Il dolore è un sintomo che indica il sopravvenire di una condizione di fatica, costituendo in ultima analisi un meccanismo di difesa per far si che non si producano ulteriori e più gravi danni.

Il dolore è generalmente diffuso a tutto il corpo quando la fatica è il risultato di una diminuzione sistemica delle riserve energetiche (glucoso, glicogeno muscolare e/o epatico). Esso è localizzato ad un singolo muscolo o gruppo muscolare quando la fatica è causata da disturbi dell’apparato contrattile o da influenze inibitorie del SNC.

Il dolore viene descritto come una sensazione urente o di indurimento a livello muscolare e riconosce come causa eventi meccanici e metabolici: danni a carico degli elementi contrattili e dell’impalcatura fibro-connettivale e accumulo di metaboliti tossici (es. acido lattico).

L’insorgenza del dolore muscolare e la sua intensità sono principalmente in funzione del grado e del tipo di allenamento svolto dal soggetto. Le manifestazioni dolorose dovute allattato sono avvertite particolarmente da individui poco allenati, che hanno minor potere tampone nei confronti dell’ambiente acido, minore permeabilità delle membrane per il drenaggio dei metaboliti tossici al di fuori della miocellula, maggiore sensibilità dei recettori cellulari ai prodotti del catabolismo muscolare.

b) Dolore muscolare tardivo.

Il termine DOMS (Delayed onset muscle soreness) definisce la comparsa di un dolore diffuso alcune ore dopo la cessazione dell’attività fisica.

La causa del dolore consiste in microlesioni che verrebbero a determinarsi in seguito ad un esercizio fisico intenso a carico dell’apparato muscolare, sia nel connettivo di sostegno (specie in caso di attività prolungate di tipo eccentrico), sia a livello delle miofibre, fino a configurare quadri di rabdomiolisi da sforzo.

L’effettuazione di biopsie seriate nei giorni successivi ad uno sforzo intenso ha consentito di evidenziare la presenza di lesioni focali delle fibre, edema intra ed extracellulare, alterazioni del sistema tubulare, lisi delle miofibrille, presenza di leucociti e macrofagi. Queste microlesioni sono quindi responsabili di uno stato infiammatorio locale con conseguente dolore muscolare. E’ anche possibile che si instauri un circolo vizioso dolore-spasmo-dolore, che sarebbe confermato da un incremento dell’attività elettromiografica.

La rabdomiolisi da sforzo è una condizione, peraltro poco frequente, carattarizzata da dolore muscolare, edema, dolorabilità, debolezza. Essa si produce nel corso di esercizi massimali inusuali, svolti in uno stato di disidratazione spinta. Al suo insorgere possono concorrere anche fattori costituzionali fino ad allora misconosciuti, come anomalie enzimatiche asintomatiche.

I sintomi clinici sono accompagnati da un aumento dei livelli plasmati ci delle proteine del sarcoplasma e di altri costituenti muscolari: iperuricemia, aumento della creatinachinasi (CK) e della creatinina derivata dalla deidratazione della creatina liberata dal muscolo danneggiato, aumento dei valori della mioglobina e comparsa di mioglobinuria. Comuni sono le alterazioni degli elettroliti: la fibra muscolare danneggiata libera in circolo fosfati e potassio, dando luogo a iperfosfatemia e ipercaliemia; l’ipocalcemia sarebbe invece dovuta a deposito di calcio nelle cellule muscolari scheletriche. All’ipercaliemia può contribuire anche una insufficienza renale acuta, che consegue in particolari condizioni di acidità dell’ultrafiltrato alla mioglobinuria. Tale evenienza si verifica nel 5-7% dei casi di rabdomiolisi ed è pertanto estremamente rara.

Tra le misure preventive sono infine da annoverare una corretta metodologia di allenamento, un corretto riscaldamento, una puntuale e congrua reintegrazione post allenamento di carboidrati, Sali minerali e di tutte le altre sostanze necessarie per il recupero muscolare. Ma anche prima e durante il training vanno introdotte le sostanze che l’organismo necessita, nelle giuste quantità, per sostenere la performance.

Con l'esperienza si riesce a testare il polso dell'animo altrui attraverso la parola. proprio per questo un saggio disse: "PARLA, SE VUOI CHE IO TI CONOSCA".
Andrea Rizzo
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