SCIENZA DEL DIMAGRIMENTO

-By Dott. Andrea Rizzo-

Introduzione

Il consumo e quindi l’eliminazione dei grassi di deposito è un processo biochimico molto complesso. I grassi presentano un apporto calorico molto elevato, infatti contengono 9 kilocalorie per grammo, rispetto ai circa 4 delle proteine e dei carboidrati, quindi i grassi conquistano la prima posizione come nutriente più energetico. Sia i grassi alimentari buoni (acidi grassi essenziali), che quelli cattivi (grassi saturi, trigliceridi, idrogenati) apportano lo stesso numero di calorie anche se i destini sono ben diversi. Gli acidi grassi in eccesso introdotti con l’alimentazione sono depositati come trigliceridi nel tessuto adiposo. I trigliceridi sono formati da tre acidi grassi e un unità di glicerolo.

La civiltà moderna e il sovrappeso

Le abitudini della civiltà moderna, soprattutto per quelle aree ad alto sviluppo tecnologico (come l’occidente, gli stati uniti, il Giappone, l’Australia, ecc.) sono caratterizzati da un eccesso di sedentarietà, sia negli adulti nei quali oltretutto si riscontra uno stile di vita stressante, abitudini alimentari scorrette e scarsa attività fisica; sia nei bambini ed adolescenti tra i quali l’attività ludica e lo sport sono ampiamente sostituiti dall’uso di videogiochi e computer in genere. Cosa che in passato non accadeva, il gioco era già una forma di movimento siccome era svolto per gran parte all’aperto e l’attività sportiva era sempre molto presente. L’eccesso di sedentarietà nei bambini e ragazzi è tra i primi fattori di rischio per l’instaurarsi di scorrette abitudini alimentari, infatti vi è una stretta correlazione tra la quantità di ore trascorse al computer e con i video giochi e  gli eccesi alimentari soprattutto a carico di junk food ricchi di grassi saturi e zuccheri.

  • La sommatoria: sedentarietà + eccessi alimentari = dà come risultato il sovrappeso
  • Le armi a nostro vantaggio per prevenire il sovrappeso e indurre il dimagrimento, per ottenere il peso forma sono:
  • stile di vita attivo
  • eliminare cattive abitudini (fumo, consumo di alcol, ecc…)
  • ridurre lo stress
  • corretta alimentazione
  • regolare attività fisica
  • il possibile utilizzo di integratori e sostanze fitoterapiche per coadiuvare il tutto.

MECANNISMI D’ATTIVAZIONE DEL DIMAGRIMENTO

 Specificità tessutale nell’utilizzazione lipidica

Diversi tessuti dell’organismo, come il cuore ed il fegato, sono particolarmente adatti all’utilizzazione lipidica. Altre cellule, come quelle cerebrali ed ematiche, dipendono quasi esclusivamente dalla glicolisi per il proprio fabbisogno energetico. Nell’ambito delle cellule muscolari scheletriche, la capacità di utilizzare i grassi come fonte di energia varia notevolmente.

Le fibre bianche, a rapida contrazione, poco vascolarizzate e povere di mitocondri hanno una scarsa capacità di utilizzare i grassi. Queste fibre (di tipo II B) dipendono per il proprio metabolismo energetico da glicogenolisi e glicolisi.

Al contrario, le fibre rosse (di tipo I ) e in parte le bianche (di tipo II A), sono molto vascolarizzate e ricche di mioglobina e mitocondri, sono adatte all’uso energetico dei lipidi. La capacità del tessuto muscolare di sostenere un’attività prolungata mediante la metabolizzazione dei grassi varia entro limiti molto ampi, in considerazione del fatto che ogni muscolo risulta costituito da una miscela eterogenea dei diversi tipi di cellule e che le fibre rosse hanno una capacità di utilizzare i grassi 10 volte superiore a quella delle fibre bianche per unità di peso.

L’allenamento di resistenza si è dimostrato capace di raddoppiare l’utilizzazione mitocondriale dei lipidi. Pertanto, sia fattori genetici sia l’allenamento possono modificare la capacità di utilizzare grassi nel corso dell’esercizio.

Per applicare al meglio le varie tecniche e metodologie che ci possono permettere di raggiungere il peso forma, è importante capire come il nostro organismo funziona e quali sono i meccanismi che bisogna indurre per ottimizzare il dimagrimento.

Il nostro organismo, in particolare i muscoli scheletrici utilizzano tre meccanismi principali per produrre energia, essi sono:

  • il sistema anaerobico alattacido, dove l’energia deriva dalla scissione dell’ATP di deposito;
  • il sistema anaerobico lattacido, dove l’energia è prodotta dalla scissione del glicogeno di stoccaggio (epatico e muscolare) e dal glucosio circolante, per mezzo della glicolisi anaerobica.
  • Il sistema aerobico, dove l’energia è prodotta dalla scissione del glicogeno/glucosio per mezzo della glicolisi aerobica che sfocerà con la produzione di piruvato nel ciclo di Krebs e poi nella fosforilazione ossidativa; e dalla scissione dei trigliceridi dove gli acidi grassi verranno ossidati per mezzo della fosforilazione ossidativa e del glicerolo che verrà convertito in glucosio e a sua volta scisso con i meccanismi sopra citati.

La quantità di acidi grassi utilizzati per produrre energia, è dipendente dalla durata e dall’intensità dell’esercizio fisico.

In particolare la massima velocità di utilizzo degli acidi grassi, si presenta per intensità di esercizio aerobico intorno al 65% del Vo2max protratte per un tempo sufficiente (oltre i 30 minuti).

N.B. tale argomentazione verrà trattata esaustivamente nella sezione relativa all’attività fisica per il dimagrimento.

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Adesso vediamo nel dettaglio come avviene il processo di lipolisi e ossidazione degli acidi grassi.

 In condizione di riposo e quando durante un’attività aerobica si mantiene uno sforzo sub massimale, essendo quindi in condizione di adeguata presenza di ossigeno, per l’ottimale funzionamento del metabolismo energetico aerobico, il sub strato energetico che utilizza prevalentemente la cellula muscolare sono gli acidi grassi.

Gli acidi grassi possono provenire essenzialmente da 3 fonti:

  • alimentari, presenti quindi nella dieta
  • dal tessuto adiposo
  • dal tessuto muscolare (acidi grassi intramuscolari)

gli acidi grassi utilizzati prevalentemente sono quelli provenienti dall’introduzione alimentare e dal tessuto adiposo.

I grassi presenti nel circolo ematico, sono legati ai chilomicroni di derivazione alimentare e alle lipoproteine sintetizzate nel fegato. Nello specifico:

  • I chilomicroni sono particolari lipoproteine, costituiti da particelle organizzate di lipidi, sintetizzate nella submucosa dell’intestino tenue utilizzando i grassi alimentari, i fosfolipidi, proteine specializzate e colesterolo, portate via dal lume intestinale attraverso il sistema linfatico e rilasciati lentamente nel flusso ematico.
    I trigliceridi vengono poi lentamente e gradualmente assorbiti dalle pareti vascolari lasciando i fosfolipidi ed il colesterolo a viaggiare verso il fegato dove verranno assorbiti. I chilomicroni sono caratterizzati dalla minor densità (950 g/L) e dal maggior diametro, tra 75 e 1200 nm. Sono assenti nel plasma del soggetto normale a digiuno, compaiono fugacemente dopo i pasti e sono responsabili della torbidità del plasma dopo i pasti. Hanno un emivita di circa 1 ora.
  •  Le lipoproteine epatiche sono costituite da una parte proteica (le apolipoproteine) e da grassi (acidi grassi, colesterolo, ecc…) esistono 4 tipi di lipoproteine:VLDL (Very Low Density Lipoprotein): le più ricche di grassi associati alle apolipoproteine. Presentano una densità tra 950 e 1006 g/LLDL (Low Density Lipoprotein): intermedio contenuto di grassi. Presentano una densità tra 1006 e 1063 g/L
    HDL (High Density Lipoprotein): basso contenuto di grassi. Presentano una densità tra 1063 e 1210 g/L

Sia lo stoccaggio dei grassi di deposito, sia il loro utilizzo come carburante dipende fortemente da determinati ormoni.

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Deposito di grassi:

l’insulina stimola l’ingresso degli acidi grassi all’interno della cellula adiposa (adipocita), dove verranno depositati essenzialmente sottoforma di trigliceridi. Ciò avviena per causa dello stimolo diretto di attivazione che l’insulina ha verso l’enzima lipoproteinlipasi (LPL) presente sull’endotelio vascolare, capace di legare le lipoproteine circolanti e successivamente idrolizzare il legame tra acidi grassi e lipoproteine, così che gli acidi grassi liberati possano entrare nelle cellule.

L’insulina inoltre, stimola la fosfodiesterasi (FD), cioè l’enzima che elimina l’AMP ciclico circolante, per tale motivo viene inibita la lipolisi.

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 Mobilizzazione dei grassi a scopo energetico:

i trigliceridi stoccati come deposito, possono essere mobilizzati e immessi in circolo, per poi essere utilizzati a scopo energetico. Anche questo meccanismo che adesso andremo ad illustrare è ormono sensibile. Un particolare enzima la lipasi è in grado di idrolizzare il legame tra acidi grassi e glicerolo costituenti il trigliceride, così da permettere nuovamente l’immissione in circolo degli acidi grassi.

 dima4Vediamo cosa accade nello specifico.

Alcuni ormoni come le catecolamine (adrenalina e noradrenalina) prodotte dalla midollare del surrene, i glicocorticoidi prodotti dalla corticale del surrene il GH prodotto dall’ipofisi ed il glucagone prodotto dal pancreas e la tiroxina prodotta dalla tiroide.

Alcuni di questi hanno un azione diretta: adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina), ACTH, glucagone, GH.

Altri hanno azione indiretta: GH, cortisolo, tiroxina

Bassi livelli di glucosio nel sangue inducono la secrezione di due ormoni, l’adrenalina ed il glucagone che, stimolando specifici recettori tissutali (a sette eliche trans-membranarie accoppiati a proteine G), determinano la mobilizzazione dai siti di accumulo e la successiva ossidazione degli acidi grassi.

Il GH determina il decremento del tessuto adiposo attraverso 2 meccanismi, uno diretto ed uno indiretto.

Meccanismo diretto: il GH attiva l’HSL (Hormone Sensitive Lipase o Lipasi Ormono-Sensibile), un enzima deputato al catabolismo dei trigliceridi nel tessuto adiposo.

Meccanismo Indiretto: il GH inibisce l’LPL (Lipo Protein Lipase o Lipasi Lipoproteica), un enzima deputato a stoccare i grassi nel tessuto adiposo.

Uno studio riporta che la somministrazione di GH in soggetti adulti decretò la riduzione dell’attività della LPL del 65%. Invece, quando alla somministrazione di GH fu aggiunto anche del cortisolo, quest’ultimo invertì gli effetti del GH sull’attività della LPL.

Il GH non solo riduce l’accumulo di grasso attraverso la decrementata attività dell’LPL, ma controlla anche la differenziazione adipocitaria, cioè il processo per il quale i preadipociti (adipociti non maturi) diventano adipociti maturi con l’annessa capacità di immagazzinare i lipidi.

 Meccanismi di attivazione recettoriale

Le catecolamine e glicocorticoidi hanno azione contraria all’insulina, le catecolamine presentano un elevato potere sulla lipasi adipolitica, esse agiscono con meccanismo recettoriale. I recettori coinvolti nella lipolisi sono gli Alfa e Beta adrenergici, nello specifico troviami i Beta1, Beta2, Beta3, Alfa1 e Alfa2.

I Beta1 sono i più sensibili alle catecolamine, quindi si attivano con bassi dosaggi circolanti, ma si desensibilizzano velocemente.  Beta2 sono abbastanza sensibili, ma il loro stimolo continuo ne smorza l’attivazione già dopo 2-3 settimane. Una cosa interessante relativa allo stimolo dei recettori Beta2 adrenergici è il loro potere anticatabolico. Mentre i recettori Beta3 hanno una soglia di attivazione maggiore (quindi necessitano di maggior quantità di catecolamine circolanti) ma la loro attivazione dura più a lungo.

Invece l’attivazione con i recettori Alfa1 determina il blocco della lipogenesi (inibizione dell’accumulo di grasso) e quella coi recettori Alfa2 il blocco della lipolisi (inibizione della distruzione dei trigliceridi).

Una volta attivati i recettori beta adrenergici tramite il legame con le catecolamine, si attiva a sua volta un enzima presente nella membrana plasmatica, esso è l’adenilatociclasi (AD) in grado di utilizzare ATP per produrre AMP ciclico, cha a sua volta attiverà una proteinakinasi  AMPciclico-dipendente (PKA) capace di fosforilare la lipasi adipolitica (LK) anche in questo caso grazie all’utilizzo di ATP (ATP + proteinakinasi = ADP + proteinakinasi + P) attivandola.

La lipasi adipolitica una volta attivata idrolizza gli acidi grassi dal trigliceride, permettendone l’immissione in circolo. Quindi si formerà da un trigliceride idrolizzato 3 molecole di acidi grassi e una molecola di glicerolo.

Nota sulla caffeina: la caffeina come le altre metilxantine inibiscono la risposta organica di adattamento allo stimolo adrenergico, permettendo un attivazione dello stimolo lipolitico più duraturo. Ma in particolare la Caffeina presenta la capacità di inibire l’enzima fosfodiesterasi (questo enzima inibisce la lipolisi disgregando l’AMP ciclico). Quindi la caffeina migliora e mantiene lo stimolo lipolitico prodotto dall’attivazione dei recettori Beta adrenergici.

Tali acidi grassi in circolo si legano all’albumina fino a quando non vengono captati dal fegato, dove sono utilizzati per la sintesi di lipoproteine e rimessi nuovamente in circolo. In questa forma, gli acidi grassi vengono trasportati verso i tessuti (muscoli e cuore), dove vengono utilizzati per scopi strutturali o energetici.

Anche i trigliceridi depositati detti IMTG (intramyocellular trigliceride) nelle fibre muscolari scheletriche e nei miocardiociti, sono influenzati per quantità in base alla concentrazione di acidi grassi plasmatici (infatti soggetti obesi, presentano elevate concentrazioni di acidi grassi plasmatici e conseguentemente elevati depositi di IMTG).

La loro mobilizzazione è identica a quella che avviene per i trigliceridi di deposito.

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Gli acidi grassi utilizzati a scopo energetico, vanno incontro ad un processo definito Beta ossidazione. Tale processo avviene in presenza di ossigeno, all’interno della cellula in particolari strutture chiamate mitocondri.

Il glicerolo dismesso in circolo nel corso della lipolisi adipocitaria ha un ruolo minore come substrato energetico per il muscolo in attività. Esso rappresenta al contrario un importante precursore gluconeogenetico nel corso dell’esercizio fisico. Poiché la captazione muscolare degli acidi grassi di provenienza adipocitaria è maggiore della captazione epatica del glicerolo, i livelli plasmatici di quest’ultimo aumentano prima e relativamente di più di quelli degli acidi grassi, fornendo un indice attendibile della velocità della lipolisi durante l’esercizio.

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Poiché gli acidi grassi sono insolubili in un mezzo acquoso, essi come già detto precedentemente, circolano veicolati dal l’albumina ed il loro turnover è estremamente rapido.

 Approfondimento

Ogni acido grasso per entrare nel mitocondrio, per prima cosa deve essere attivato ad Acetil-CoA, cioè si deve legare ad una molecola di CoA. Tale processo è catalizzato da alcuni enzimi chiamati acil-CoA-sintetasi, dei quali ne esistono 3 forme, ognuna di esse adatta al tipo di acido grasso da legare al CoA.

In secondo luogo una volta formatosi Acetil-CoA, lo stesso deve permeare la membrana mitocondriale, ciò richiede l’intervento della carnitina e di un sistema enzimatico la carnitina-palmitoil-transferasi 1 e 2 (CPT1 e CPT2). Ecco cosa avviene: si crea Un legame tra carnitina e acetil-CoA  formando carnitina-palmitoil-CoA, il cui trasferimento all’interno del mitocondrio avviene per mezzo dell’enzima CPT. esistono 2 isoforme di CPT, la prima è la CPT1 e si trova sulla membrana mitocondriale esterna e la sua funzione è di catalizzare la formazione di palmitoil-carnitina a partire da carnitina e palmitoil-CoA. Questo complesso è quindi trasferito dalla carnitina-palmitoil-translocasi attraverso la membrana mitocondriale interna, dove la CPT2 catalizza il trasferimento del palmitoil-carnitina, nella matrice mitocondriale dove si trova una molecola di CoA, a questo punto si forma carnitina libera e palmitoil-CoA (acil-CoA).

Ecco come l’acido grasso (palmitoil), con il meccanismo sopraesposto attraversa la membrana mitocondriale e raggiunge la matrice mitocondriale dove verrà ossidato per mezzo della Beta ossidazione.

Il ruolo fondamentale della carnitina

In generale, e particolarmente nel corso dell’esercizio, l’attività catalitica della carnitina translocasi, è una tappa estremamente importante nel controllo complessivo dell’ossidazione lipidica. Il trasporto dei derivati degli acidi grassi alle sedi di ossidazione intramitocondriale è funzione del numero di mitocondri. Circostanze genetiche, come la percentuale di fibre rosse ricche di mitocondri, o l’allenamento di resistenza che aumenta il numero ed il volume dei mitocondri, accrescono la disponibilità di carnitina translocasi, che è presente nei mitocondri in quantità costanti. Pertanto, una delle ragioni per cui l’atleta magro, allenato alla resistenza utilizza più efficacemente del sedentario obeso i grassi come combustibile per il lavoro è dovuto dal numero dei mitocondri, che determina la quantità degli acidi grassi attivati che può essere ossidata.

Le fasi del metabolismo lipidico durante l’esercizio possono essere riassunte come segue:

1) Mobilizzazione: l’idrolisi dei trigliceridi (TG) adipocitari (+ l’assorbimento intestinale dei TG alimentari e la secrezione epatica dei TG di sintesi endogena).

2) Circolazione: il trasporto degli acidi grassi liberi plasmatici (FFA = free fatty acid) dal tessuto adiposo al muscolo (+ il trasporto dei trigliceridi plasmatici di diversa origine).

3) Captazione: l’ingresso dei FFA plasmatici (+ gli acidi grassi provenienti dalla idrolisi dei trigliceridi delle lipoproteine) nella cellula muscolare.

4) Attivazione: l’aumento del livello energetico degli acidi grassi per il loro catabolismo (l’attivazione consiste nell’unione dell’acido grasso con il coenzima A per formare un “acilCoA”).

5) Translocazione: l’entrata degli acidi grassi attivati nel mitocondrio.

6) Beta-ossidazione: il catabolismo ad acetil-CoA degli acidi grassi attivati e la produzione di coenzimi ridotti (NADH e FADH);

7) Ossidazione mitocondriale: ciclo di Krebs che attività a catena di trasporto degli elettroni.

I corpi chetonici come combustibile

Le vie metaboliche prima descritte costituiscono le strade preferenziali attraverso le quali i mammiferi utilizzano i lipidi. Esistono alcuni altri meccanismi indiretti mediante i quali i grassi possono essere utilizzati come combustibili.

In condizioni di privazione glucidica, come durante il digiuno, l’esercizio prolungato ed il diabete, possono venire utilizzati a scopo energetico i corpi chetonici. In queste circostanze il fegato catabolizza i grassi ad acetil-CoA, quindi converte questi a chetoni. I corpi chetonici entrano in circolo e possono essere captati dalle cellule muscolari e nervose. Particolarmente durante un digiuno prolungato la possibilità di mantenersi in vita dipende dalla capacità di formare e di utilizzare i corpi chetonici. Entro il l° giorno di digiuno la scorta di glicogeno epatico si esaurisce nel tentativo di mantenere l’omeostasi glicemica. Il cervello, ed entro certi limiti il rene, dipendono pesantemente dal metabolismo energetico dei carboidrati. L’ingresso degli acidi grassi nelle cellule cerebrali è assai limitato, perciò nel primo giorno di digiuno il muscolo scheletrico è rapidamente sottoposto a processi catabolici per fornire materiali alla neoglucogenesi. Questa rapida perdita di massa magra non può essere mantenuta molto a lungo senza compromettere gravemente l’individuo. Tuttavia, dopo alcuni giorni di digiuno, i livelli chetonemici aumentano al punto in cui essi possono provvedere una sorgente energetica alternativa per il tessuto nervoso.

Approfondimento

Durante lo scompenso diabetico i livelli glicemici possono essere estremamente elevati, ma le cellule digiunano di glucosio che non può entrare in esse senza l’insulina, che manca. Ne risultano elevate concentrazioni di corpi chetonici, che frequentemente costituiscono un problema aggiuntivo dal momento che inducono acidosi e possono compromettere la fisiologia e i normali processi biochimici dell’organismo.

Partendo dall’acetil-CoA, la produzione dei corpi chetonici mette capo a due composti maggiori (acetoacetato e beta-idrossibutirrato) e ad uno minore (acetone). Quest’ultimo è estremamente volatile e può essere avvertito nell’alito. L’acetoacetato può formarsi sia nel fegato che nel rene. Molta parte dell’acetoacetato epatico si trasforma in beta-idrossibutirrato, che è un composto più riducente. Pertanto, quando il beta-idrossibutirrato giunge al muscolo e al cervello può determinare la formazione di un NADH in più. Sia l’acetoacetato che il beta-idrossibutirrato danno luogo nel muscolo e nel cervello alla produzione di due acetil-CoA.

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E’ stato dimostrato che l’allenamento alla resistenza aumenta il contenuto muscolare degli enzimi preposti all’utilizzazione dei corpi chetonici. Nell’ esercizio protratto un’elevazione della chetonemia è di norma. Pertanto, quando l’individuo allenato lavora, l’aumento della chetonemia non è così drammatico come nel soggetto sedentario a causa della maggior captazione e utilizzazione dei corpi chetonici da parte del muscolo in attività.

ATTIVAZIONE DEL MAGGIOR UTILIZZO DEI GRASSI DI DEPOSITO A SCOPO ENERGETICO

La stimolazione dell’utilizzo dei grassi di deposito a scopo energetico, ottimizzando quindi il dimagrimento. Può avvenire agendo su i seguenti fattori:

  • attività fisica adeguata e costante
  • alimentazione specifica
  • integrazione specifica
  • stile di vita

Attivazione del metabolismo lipidico durante l’attività fisica

I lipidi sono la fonte energetica principale nel corso di attività aerobiche prolungate.

In quelle attività che durano soltanto pochi secondi o minuti i fosfati labili ad alta energia immediatamente disponibili e/o la glicolisi sostengono la massima parte delle richieste energetiche. E’ solo quando l’esercizio fisico dura più a lungo che il metabolismo lipidico diventa significativo. Per mezzo dell’allenamento di resistenza e di manipolazioni dietetiche le riserve glicogeniche epatica e muscolare possono essere spinte a supportare un esercizio continuato di intensità pari al 70-80% del Vo2max della durata di un’ora o più. Per attività più protratte (ad esempio la maratona) la capacità di utilizzare i grassi assume un’importanza decisiva. Vi sono molteplici ragioni per le quali i carboidrati siano preferiti come combustibile per l’esercizio muscolare di elevata intensità. In primo luogo essi forniscono una maggior energia per unità di Ossigeno consumato. Secondariamente, ed in modo ancor più critico, le vie cataboliche dei carboidrati sono più dirette e funzionano assai più rapidamente di quelle lipidiche . Anche se i meccanismi che presiedono al catabolismo lipidico possono giungere al loro limite estremo durante l’esercizio massimale, il contributo al flusso totale di energia non è quantitativamente significativo in queste condizioni. Determinati livelli di acetil-CoA di provenienza glucidica inibiranno la beta-ossidazione, causando un rallentamento del catabolismo lipidico. Inoltre vi sono buone prove che alti livelli di acido lattico, derivanti da una rapida glicolisi inibiscono la mobilizzazione degli acidi grassi dai depositi adiposi.

Alcuni studi (Romjin et al..1993; Thompson et al.,1998) confermano cheper un’attività aerobica intorno al 65% del Vo2max, si ottimizza l’utilizzo degli acidi grassi plasmatici e dei trigliceridi intramuscolari a scopo energetico con un contributo dei lipidi rispetto ai glucidi del 50-54%. Tale contributo decresce all’aumentare dell’intensità di sforzo fisico (tale decremento è soprattutto a carico degli acidi grassi plasmatici, probabilmente per il fatto che la mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo è troppo lenta per sopperire alla richiesta energetica derivata dall’incremento dell’intensità dell’esercizio fisico).

A quanto detto pocanzi è bene aggiungere che il grado di allenamento aerobico è correlato alla capacità di ossidare gli acidi grassi. Atleti di endurance di buon livello creano adattamenti fisici che nel tempo gli permettono di aumentare l’utilizzo di acidi grassi. Tali adattamenti nello specifico riguardano:

  • aumento in % delle fibre muscolari di tipo 1
  • maggior capacità di utilizzare ossigeno
  • maggior vascolarizzazione
  • incremento del numero di mitocondri e della loro dimensione
  • maggior produzione di ATP mitocondriale (correlata all’incremento della concentrazione degli enzimi mitocondriali legati al metabolismo ossidativo).

Approfondimento

La deplezione del glicogeno è correlata alla fatica. Sebbene la deplezione del glicogeno muscolare non sia la sola causa di fatica, è chiaro che nell’esercizio prolungato l’esaurimento dei depositi di glicogeno compromette la prosecuzione dell’attività. Tuttavia, nella misura in cui i lipidi possono sostituirsi al glucosio ed al glicogeno come sorgenti di energia, essi possono risparmiare il consumo dei, carboidrati, prolungando in tal modo l’attività. Anche in queste condizioni di lavoro meno intenso i lipidi non possono sostituire completamente i carboidrati nel rifornimento energetico del lavoro muscolare di resistenza. La ragione di ciò consiste nel fatto che gli acetil-CoA prodotti in eccesso dall’esaltata beta-ossidazione degli acidi grassi, per poter accedere alle tappe demolitive terminali del ciclo di Krebs debbono condensarsi con altrettante molecole di acido ossalacetico, che in parte viene rigenerato nel ciclo stesso, ma che per una parte corrispondente ad ogni nuovo acetil-CoA prodotto in eccesso rispetto al precedente regime di funzionamento del ciclo deve provenire dalla decarbossilazione dell’acido piruvico.

Qualora l’acido ossalacetico non si trovi in quantità adeguata, due molecole di cetil-CoA si possono condensare a formare acetoacetil-CoA, il capostipite dei corpi chetonici, il cui accumulo conduce all’acidosi metabolica. Tutto ciò giustifica il vecchio aforisma:”i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati” quando questo è insufficiente si produce fumo, rappresentato dai corpi che tonici.

Da ciò deriva la necessità della continua produzione epatica di glucosio per ottenere l’omeostasi glicemica; tuttavia, poichè la produzione epatica di glucosio declina con il protrarsi dell’esercizio mentre il muscolo continua ad ossidare glucosio a velocità costante, ne risulta un’ipoglicemia. La glucopenia cerebrale probabilmente una delle cause finali dell’impossibilità a continuare questo tipo di attività fisica, anche se il sistema nervoso centrale ricorre in misura progressivamente maggiore all’utilizzazione dei corpi chetonici.

Perciò, la disponibilità di glucosio costituisce il fattore limitante di ogni performance sportiva, anche se poco intensa ma protratta.

Gli studi mostrano che, incrementando l’intensità di lavoro sopra il 65% del Vo2max si ha un incremento esponenziale delle catecolamine circolanti e di conseguenza un incremento della lipolisi, ma ciò come già visto in precedenza non comporta un maggior utilizzo effettivo degli acidi grassi che resta migliore intorno al 65% del Vo2max. la maggior quantità di catecolamine, andrò ad incrementare la glicogeno lisi epatica per incrementare l’apporto di glucosio hai muscoli per produrre ATP.

Paradossalmente maggiore è il grado di allenamento aerobico di un corridore, minore è la produzione di catecolamine, questo è dovuto al fatto che, tra gli adattamenti dovuti al continuo allenamento aerobico, vi è un incremento dell’attività del sistema parasimpatico, questo sia a riposo che durante l’attività fisica, ciò comporta una riduzione del tono del parasimpatico, il quale è deputato alla stimolazione della midollare del surrene grazie alle sue innervazioni, da ciò ne scaturisce una minor produzione di catecolamine. Ciò dovrebbe determinare una riduzione della lipolisi ormone dipendente, ma ciò non accade siccome un altro degli adattamenti dovuti al continuo allenamento aerobico è l’aumento della sensibilità recettoriale alle catecolamine.

EPOC ed incremento del metabolismo post esercizio

L’EPOC (Excess Postexercise Oxigen Consumption) è letteralmente l’eccesso di consumo di ossigeno post esercizio. Essa prende in considerazione quell’insieme di fattori, che coinvolti durante l’esercizio, necessitano di un certo tempo per essere recuperati riportandoli verso i valori basali. Il recupero di questi fattori produce un costo metabolico più o meno grande in base alle seguenti variabili:

  • livello di allenamento
  • tipo di esercitazione
  • durata ed intensità dell’esercitazione
  • altri fattori secondari

Ecco alcuni studi condotti per valutare l’EPOC:

  1. Uno studio di Margarita Treuth e coll. (Med.Sci.Sports Exerc. 1996;28:1138) ha dimostrato che il dispendio energetico totale di 24 ore, incluso il costo energetico dell’esercizio e il metabolismo a riposo misurato per le 21 ore successive, era maggiore se era stato compiuto un lavoro di elevata intensità (100% del Vo2 max) piuttosto che uno di bassa intensità (50% del Vo2 max). E’ stato inoltre dimostrato che, anche se il QR era più basso durante l’esercizio di minor intensità, tuttavia nel corso delle 24 ore venivano ossidate quantità simili di lipidi in entrambi i casi. La somiglianza dell’ossidazione lipidica delle 24 ore comprendenti e successive ai due tipi di lavoro può essere spiegata dalla diversa utilizzazione dei combustibili durante e dopo l’esercizio. L’ossidazione lipidica era probabilmente più alta durante l’esercizio di bassa intensità. Tuttavia, una maggior quantità di lipidi è stata probabilmente utilizzata come combustibile dopo l’esercizio di alta intensità, perchè i carboidrati sarebbero stati utilizzati per ristorare le grandi quantità di glicogeno deplete nel corso del lavoro.
  2. Lars Hermansen, condusse alcune ricerche per valutare l’EPOC. In alcuni studi su soggetti maschi che pedalavano per 80 minuti al 70% del Vo2max, dopo 12 ore il valore del consumo di ossigeno era di 48L, dopo 48 ore di riposo il consumo di ossigeno mostrava ancora un aumento del 5,9% rispetto ai valori di riposo registrati prima dell’esercitazione (Hermansen, 1984).
  3. Gore fece una ricerca dove confrontò 20 minuti di camminata al 30% del Vo2max e 80 minuti di corsa al 70% del Vo2max. L’EPOC maggiore era quella registrata nella prova di corsa (14,6 Litri diO2). Gore trovò una relazione esponenziale tra l’intensità dell’esercizio e la grandezza dell’EPOC. Calcolò che l’intensità incide sull’EPOC 5 volte di più rispetto alla durata. (Gore, 1990)
  4. Altri studi (Smith,1993; Sedlock et al., 1990) indicarono che l’intensità dell’esercizio è più importante del lavoro totale per ottenere valori maggiori di EPOC.
  5. Borsheim, indica che la relazione tra intensità e durata dell’esercizio ha effetto sinergico (Borsheim,2003).

 Possiamo quindi affermare che l’entità dell’EPOC dopo un esercizio aerobico dipende sia dalla durata che dall’intensità dello stesso.

  1. La forgia e collaboratori, paragonando l’EPOC misurato dopo un esercizio sovra massimale (20 x 1 di corsa al 105% del Vo2max, intervallati da 2 minuti di recupero), all’EPOC misurata per una corsa sottomassimale (30’ al 70% del Vo2max). Rilevarono che l’EPOC della corsa sovra massimale, si prolungava per 9 ore in più, rispetto all’esercitazione sottomassimale (La forgia, 1997).
  2. In uno studio si è dimostrato come un lavoro con sovraccarichi (3 esercizi da 4set ciascuno di 10 ripetizioni) aumenta l’EPOC nelle 38 ore successive all’allenamento. (Shuenke, 2002)
  3. Un lavoro recente dimostra come l’allenamento con i pesi con tecnica “rest pouse” è in grado di incrementare il metabolismo basale fino a 22 ore dopo l’allenamento, in quantità maggiore rispetto ad un allenamento tradizionale con i pesi.

In base a quanto detto fin’ora è bene fare una riflessione se il nostro interesse è quello di ottimizzare il dimagrimento.

Poniamoci il seguente quesito: è più importante fare un’attività aerobica di una certa durata al 65% del Vo2max, la quale mi permette di bruciare la maggior quantità di grassi durante l’allenamento, oppure qualche altra tipologia di esercitazione che mi fa bruciare meno grasso durante la sessione ma incrementa considerevolmente il metabolismo per molte ore dopo la fine dell’allenamento, creando quindi una considerevole spesa energetica nella fase di recupero, la quale sarà per grandissima parte a carico dei lipidi?

Rispondiamo al quesito facendo per prima cosa alcuni calcoli in base al seguente esempio: supponiamo di fare due ore di corsa continua al 65% del Vo2max e diciamo che da tale prestazione abbiamo creato un consumo calorico di circa 1000 kcal. In base a quanto le ricerche hanno evidenziato,  per tale esercitazione il contributo energetico dei grassi (alimentari, deposito e intramuscolari) dovrebbe corrispondere ad almeno il 50% del consumo calorico totale, quindi 500 kcal. Sapendo che 1gr di grassi apporta 9 kcal, se dividiamo le calorie apportate dai grassi nell’esercitazione per le calorie apportate da 1 gr di grassi, troveremo che avremo consumato: (500kcal / 9 kcal = 55,5 gr di grassi).

Veramente poco. Ciò ci dovrebbe far riflettere sul fatto che non bisogna fossilizzarsi sul cercare il consumo massimale di grassi durante l’attività fisica, ma è meglio concentrarsi sul cercare di incrementare il metabolismo per il maggior numero di ore dopo la sessione di allenamento.

Se utilizziamo quindi esercitazioni che comprendono attività aerobica costante al 65% del Vo2max, esercitazione aerobiche con variazioni di ritmo (interval training con frazioni lunghe al 65% del vo2max e frazioni brevi 85% del vo2 max) ed esercitazioni con i pesi, sia miste (circuiti pesi + cardio-fitness), sia classiche (in serie di ripetizioni) e con varie tecniche, si otterrà un elevata spesa energetica durante l’allenamento e un  incremento maggiore del metabolismo post esercizio (Come si evince anche dagli studi di: Bollar et al.,1992: Hunter et al., 2002).

COME LA LIPOLISI E’ CONDIZIONATA DA VARI FATTORI

Differenze tra uomini e donne

Durante esercitazioni a bassa e moderata intensità (40-70% del Vo2max), le donne consumano in proporzione più acidi grassi e meno glucosio rispetto agli uomini, ciò è dovuto a vari fattori. Uno molto importante è legato agli estrogeni, i quali incrementano la velocità della lipolisi sensibilizzando i recettori adrenergici alle catecolamine. Un altro fattore sempre ormonale è quello legato al progesterone, che riduce la velocità della glicolisi, la neoglucogenesi ed anche la capacità muscolare di assumere glucosio dal circolo ematico. Ovviamente sia gli estrogeni che il progesterone sono ormoni tipicamente femminili.

Regioni corporee più o meno sensibili al dimagrimento

Le varie zone corporee possono essere più o meno sensibili allo stimolo dimagrante e anche più o meno inclini al deposito adiposo.

Nello specifico la lipolisi (dimagrimento) può essere ridotto a causa di:

  • una minor sensibilità dei recettori adrenergici alle catecolamine
  • una minor presenza di recettori beta adrenergici coinvolti positivamente quando stimolati dalle catecolamine alla lipolisi
  • una scarsa circolazione sanguigna in determinate zone (come spesso negli arti inferiori delle donne)
  • diversità morfologiche tissutali

La lipogenesi (aumento dei depositi di grasso), può essere indotta da:

  • una maggior presenza di recettori Alfa 2 adrenergici che quando stimolati inibiscono la lipolisi
  • una maggior attività dell’enzima lipoproteinlipasi
  • secrezione di cortisolo
  • eccesso di zuccheri semplici nella dieta i quali producono un forte stimolo sulla produzione di insulina

Facciamo alcuni esempi di cause di induzione o riduzione del dimagrimento:

  • il tessuto adiposo localizzato nelle cosce delle donne è più difficile da intaccare a causa dell’elevata attività dei recettori Alfa2 adrenergici indotta dagli estrogeni (Nindl et al.,1996; Volek et al. 2002).
  • La stimolazione dei recettori Beta2 adrenergici e l’inibizione dei recettori Alfa2 adrenergici può essere indotta dall’utilizzo di particolari integratori e sostanze fitoterapiche. Ciò ovviamente produce un maggior dimagrimento (Greenway et al.,1995).
  • Il grasso addominale di tipo androide sembra essere fortemente stimolato dalla presenza di ipercorisolemia, la quale sembra tra l’altro essere causa anche della riduzione del testosterone e del GH (Biorntorp et al.,2000).
  • L’esercizio fisico sembra stimolare la riduzione prima del grasso addominale, rispetto a quello presente sugli arti. Anche un deficit calorico (dieta ipocalorica) produce una maggior mobilizzazione del grasso sottocutaneo (Nindl et al.,1996).

Uno studio ha messo in evidenza la differenza nella mobilizzazione del grasso tra la zona superiore del corpo con zona inferiore. In questo studio gli scienziati, per mezzo di una tecnica innovativa in grado di analizzare il rilascio di grasso corporeo, ha valutato in 6 soggetti di sesso maschile (di costituzione magra ed età compresa tra i 22 e 43 anni), la differenza di mobilizzazione del grasso,nella parte superiore ed inferiore del corpo.

E’ stato trovato che il tessuto adiposo dei glutei presentava un flusso sanguigno del 67% più basso rispetto alla parte superiore del corpo.

L’adipe dei glutei registrava anche un tasso di attività della lipasi ormono-sensibile del 87% più basso rispetto all’adipe presente a livello addominale. (Tan GD et al.Obesity Res, 2004).

 Età e capacità di dimagrimento

L’avanzare dell’età è correlato con un decremento della produzione di testosterone circolante, tale situazione contribuirebbe alla riduzione del tessuto muscolare, all’aumento dei depositi di grasso addominale ed una maggior resistenza all’insulina Vermeulen et al.,1999; Vermeulen, 2000; Tsai et al.,2000; Biorntorp et al.,2000)

Altri fattori favorenti il dimagrimento

L’esercizio fisico favorisce la produzione di interleuchina-6 (IL-6), da parte dei muscoli scheletrici, la quale ha un importante effetto stimolatorio sulla lipolisi e sull’ossidazione degli acidi grassi durante l’esercizio fisico (Pedersen et al.,2001).

CONCLUSIONE

La pancetta, poi il sovrappeso e per finire l’obesità, sono il risultato di un continuo squilibrio tra l’assunzione di nutrienti eccessiva (soprattutto carboidrati e grassi) e il dispendio energetico. E’ importantissimo per perdere peso o meglio grasso, ridurre l’assunzione soprattutto di carboidrati e grassi rispetto al consumo energetico, ovviamente si può cercare anche di incrementare l’attività quotidiana (più sport e vita attiva) e di utilizzare integratori ed estratti fitoterapici ad azione termogena/dimagrante per aumentare il consumo calorico. Quel che funziona meglio è l’abbinamento delle tre cose ridurre le calorie, più sport e vita attiva e integratori termogeni e dimagranti.

Importante quindi ricordare che dimagrire con successo ed in maniera duratura non è il risultato delle più svariate diete, ma solo grazie ad un alimentazione corretta ed equilibrata, un’adeguato esercizio fisico ed uno stile di vita sano e attivo si può raggiungere e mantenere una forma fisica eccellente.

Anche la natura  può darti un contributo sostanziale per dimagrire e rimodellare con successo il tuo corpo, infatti integratori e prodotti fitoterapici di alta qualità formulati in modo ottimale ti garantiscono un aiuto sotto molti punti di vista, come ad esempio stimolare il metabolismo e bruciare i grassi di deposito oppure diminuire l’appetito e assimilare meno zuccheri e grassi da ciò che mangi, insomma come ti consiglieremo più avanti in questo programma l’uso intelligente di appropriati integratori può farti raggiungere più facilmente e in minor tempo i tuoi obiettivi.

Eliminare i chili di troppo non permetterà solamente di migliorare la vostra immagine estetica, infatti ne gioverà anche la vostra salute. Tieni presente che parecchie patologie sono correlate ad un eccessiva presenza di grasso corporeo.

Se raggiungi una corretta percentuale di grasso significa sicuramente piacersi e piacere di più. Ma il tuo fisico ti ringrazierà anche rimanendo in buona salute, riducendo drasticamente il rischio di malattie cardiovascolari, di diabete, di problemi osteoarticolari, non ché di patologie neurodegenerative.

Valere e saper mostrare che si vale, significa valere due volte... Ciò che non si vede è come se non ci fosse.
Andrea Rizzo
andrea